Gen DCC chroni przed rakiem jelita grubego

Zespół badaczy, którym kierował Patrick Mehlen, z centrum badań onkologicznych w Lyon we Francji (CRCL, Inserm/CNRS/Centre Léon Bérard/Université Claude Bernard Lyon 1) właśnie wykazał, że pewien gen, nazwany DCC, co jest skrótem od Deleted Colorectal Cancer, chroni przed rozwojem nowotworów jelita grubego, wywołując śmierć komórek nowotworowych.

Badacze francuscy stworzyli więc model zwierzęcy noszący mutację na genie DCC. Myszy z tą mutacją chorują na raka, ponieważ gen nie może już wywoływać śmierci komórek nowotworowych. Odkrycie to może bardzo znacznie przyczynić się do opracowania nowego leku antynowotworowego, mającego na celu reaktywację śmierci komórek nowotworowych. Rezultaty tego badania ukazały się w przeglądzie Nature.

Apoptoza komórkowa, kluczowa dla walki przeciwko rakowi

Zespół francuski bada proces śmierci komórkowej, czyli apoptozy. A bardziej szczegółowo, mechanizm, który pozwala komórkom zrozumieć, iż powinny się zaangażować w proces autodestrukcji, kiedy stają się anormalne. Badacze zaproponowali więc, żeby mechnizm ten przechodził przez strażników zlokalizowanych na powierzchni komórek, którzy przyglądają się środowisku. Zespół badaczy nazwał tych strażników „receptorami zależności”.

Badacze pochylili się nad konceptem tych receptorów zależności. W przypadku, kiedy receptor jest związany ze swoim ligandem, klasyczna wiadomość brzmi, iż wszystko jest dobrze, a więc komórka może przeżyć. Natomiast, kiedy receptor jest pozbawiony swojego ligandu, może on wysłać wiadomość, która skutkuje śmiercią komórki.

Zastosowana w badaniach przeciwko rakowi, nieobecność ligandu może powodować śmierć komórek nowotworowych, które proliferują w sposób anarchistyczny.

Gen DCC, znaczenie dla komórek nowotworowych

W tym badaniu, zespół, którym kierował Patrick Mehlen, wykazał, że gen DCC, kodujący receptor zależności, chroni organizm przed pojawieniem się raka, prowokując śmierć komórek, które stają się nowotworowe.

Badacze posłużyli się modelem myszy, gdzie rzeczony gen został genetycznie zmodyfikowany. Mutacja receptora zależności nie pozwoliła na rozpoczęcie procesu apoptozy. Kiedy gen DCC jest wygaszony przez mutację, mysz spontanicznie zaczyna chorować na raka jelita grubego.

Organizm jest naturalnie chroniony przed rozwojem raka dzięki obecności tego genu-strażnika, który znosi nowotwory. Na nieszczęście, niektórym komórkom udaje się uciec przed tą kontrolą, blokując mechanizm działania receptora zależności.

Wiemy dzięki temu, że gen DCC jest wygaszany w większości przypadków nowotworów u człowieka, mówi Patrick Mehlen.

Prace badaczy francuskich mogą w przyszłości skutkować nowymi terapiami, które będą w stanie reaktywować śmierć komórek nowotworowych, w celu zniszczenia raka, takiego jak rak piersi albo rak płuc...

Nasz grupa już zresztą teraz opracowała wiele wstępnych leków, które reaktywują śmieć komórkową wywołaną przez receptor DCC w modelach zwierzęcych. A teraz mamy nadzieję, że będziemy mogli przetestować te leki w próbach klinicznych na człowieku, podsumowuje jeszcze francuski naukowiec.